This post is also available in: English (Angleščina) Slovenščina

Benigna hiperplazija prostate je najpogostejša benigna neoplazija pri moških, starejših od 60 let, rak prostate pa se pojavi pri 15-30% moških, starih od 50 do 70 let. Mehanizem nastanka teh dveh bolezni še ni povsem pojasnjen, vendar pa klinični podatki kažejo, da imajo pri pato- genezi pomembno vlogo androgeni, saj se pri posameznikih z genetskimi boleznimi, ki onemogočajo sintezo in/ali delovanje androgenov, benigna hiperplazija in rak ne pojavita. Z raz­vojem obeh bolezni so povezane spremembe na epigenetski in genetski ravni, ki vključujejo vrsto polimorfizmov v genih, vpletenih v metabolizem in delovanje androgenov. V prostati se aktivni androgen 5a-dihidrotestosteron sintetizira iz testosterona in androgenov nadled­vične žleze in preko receptorja za androgene spodbuja proliferacijo epitelija in strome, kar lahko vodi do benigne hiperplazije. Proliferacija poveča tudi možnost za nastanek naključ­nih genetskih napak, ki lahko vodijo v razvoj raka prostate. Pogosto se razvijejo tudi od 73 androgenov neodvisne oblike raka, ki jih povezujemo z različnimi mehanizmi: s povečano občut­ljivostjo ali promiskuiteto receptorjev, z od ligandov neodvisno aktivacijo receptorjev, od androgenov neodvisnimi mehanizmi in selekcijo nevroendokrinih celic. Od androgenov odvisne bolezni prostate se zdravijo tudi s terapijo, ki preprečuje biosintezo ali delovanje androge­nov. Od androgenov neodvisne bolezni prostate se zdravijo predvsem s kemoterapevtiki, v fazi kliničnih raziskav pa je vrsta učinkovin, ki inhibirajo signalne poti, vpletene v razvoj te obli­ke raka. Razumevanje molekularnih osnov obeh bolezni prostate nam v prihodnosti obeta razvoj novih načinov diagnosticiranja, odkrivanje novih tarč za razvoj terapevtikov in mož­nost posameznemu bolniku prilagojenega zdravljenja.