This post is also available in:
English (Angleščina)
Slovenščina
Benigna hiperplazija prostate je najpogostejša benigna neoplazija pri moških, starejših od 60 let, rak prostate pa se pojavi pri 15-30% moških, starih od 50 do 70 let. Mehanizem nastanka teh dveh bolezni še ni povsem pojasnjen, vendar pa klinični podatki kažejo, da imajo pri pato- genezi pomembno vlogo androgeni, saj se pri posameznikih z genetskimi boleznimi, ki onemogočajo sintezo in/ali delovanje androgenov, benigna hiperplazija in rak ne pojavita. Z razvojem obeh bolezni so povezane spremembe na epigenetski in genetski ravni, ki vključujejo vrsto polimorfizmov v genih, vpletenih v metabolizem in delovanje androgenov. V prostati se aktivni androgen 5a-dihidrotestosteron sintetizira iz testosterona in androgenov nadledvične žleze in preko receptorja za androgene spodbuja proliferacijo epitelija in strome, kar lahko vodi do benigne hiperplazije. Proliferacija poveča tudi možnost za nastanek naključnih genetskih napak, ki lahko vodijo v razvoj raka prostate. Pogosto se razvijejo tudi od 73 androgenov neodvisne oblike raka, ki jih povezujemo z različnimi mehanizmi: s povečano občutljivostjo ali promiskuiteto receptorjev, z od ligandov neodvisno aktivacijo receptorjev, od androgenov neodvisnimi mehanizmi in selekcijo nevroendokrinih celic. Od androgenov odvisne bolezni prostate se zdravijo tudi s terapijo, ki preprečuje biosintezo ali delovanje androgenov. Od androgenov neodvisne bolezni prostate se zdravijo predvsem s kemoterapevtiki, v fazi kliničnih raziskav pa je vrsta učinkovin, ki inhibirajo signalne poti, vpletene v razvoj te oblike raka. Razumevanje molekularnih osnov obeh bolezni prostate nam v prihodnosti obeta razvoj novih načinov diagnosticiranja, odkrivanje novih tarč za razvoj terapevtikov in možnost posameznemu bolniku prilagojenega zdravljenja.