This post is also available in: English (Angleščina) Slovenščina

Tonus žil v mikrocirkulaciji kože poleg sistemskih uravnavajo tudi lokalni dejavniki, od kate­rih so zelo pomembni vazodilatatorji, ki se sproščajo iz endotelija. Razen dušikovemu oksidu (NO) in prostaciklinu (PGI₂) v zadnjem času pripisujejo vse večji pomen endotelijskemu hiper- polarizirajočemu dejavniku (EDHF), katerega kemijska zgradba in vloga pri človeku še nista pojasnjeni. V raziskavi smo želeli preučiti vlogo EDHF pri uravnavanju pretokov v mikrocir­kulaciji kože. Zanimalo nas je tudi, če je, tako kot v nekaterih drugih žilah, v mehanizem njegovega nastanka vpleten citokrom P450 (CYP) 2C9. V raziskavi je sodelovalo 14 zdravih preiskovancev moškega spola, starih od 20 do 37 let (povprečna starost 25,9± 1,7). Pretoke v mikrocirkulaciji kože smo merili z laser Dopplerjevo (LD) metodo na volarni strani pod­lakti. Delovanje ostalih vazodilatatorjev smo zavrli tako, da smo v kožo z metodo mikroinjekcije istočasno vnesli N^m-monometil L-arginin (L-NMMA), ki je zaviralec endotelijske sintaze duši­kovega oksida (eNOS), ter diklofenak, zaviralec ciklooksigenaze (COX). Delovanje CYP pa smo zavrli s selektivnim zaviralcem CYP 2C9, sulfafenazolom. Ocenjevali smo pretoke v mirova­nju ter odzivnost žil po uporabi acetilholina (ACh, od endotelija odvisni vazodilatator) in natrijevega nitroprusida (NaNP, od endotelija neodvisni vazodilatator), ki smo ju v kožo vne­sli z iontoforezo, ter hiperemijo po popustitvi arterijskega zažema (pookluzijska reaktivna hiperemija, PRH). Zaviranje eNOS in COX ni vplivalo na bazalne LD pretoke (12,5 ± 2,3 PE (perfuzijske enote) na obravnavanem in 10,9 ± 1,8 PE na kontrolnem mestu, t-test), povzročilo pa je statistično značilno zmanjšanje z ACh izzvane vazodilatacije (35,6 ±5,7 PE na kontrol­nem in 66,6 ± 8,3 PE na obravnavanem mestu, t-test, p < 0,05); še vedno je bilo ohranjene 70 % vazodilatacije. Zaviranje eNOS in COX ni imelo vpliva na z NaNP izzvano vazodilatacijo. Po zavi­ranju eNOS in COX se je značilno zmanjšala površina pod krivuljo PRH (985,4 ± 202 PE x sek na obravnavanem in 1252 ± 186 PE x sek na kontrolnem mestu, t-test, p < 0,05). Sulfafenazol ni vplival na bazalne LD pretoke niti na odzivnost mikrocirkulacije po iontoforezi ACh in popustitvi zažema arterije. Zaključimo lahko, da pri uravnavanju pretokov v mikrocirkulaciji kože igra pomembno vlogo od endotelija odvisni mehanizem, ki ni odvisen od NO in PGI₂ in ga lahko potencialno pripišemo delovanju EDHF. Morebitni EDHF najverjetneje ni derivat CYP 2C9.