This post is also available in: English (Angleščina) Slovenščina

Aktinoporini, toksične beljakovine, izolirane iz morske vetrnice Actiniae equinae, ob­likujejo selektivne pore za katione v celičnih membranah in s tem povzročijo citolizo. V na­logi sem raziskovala mehanizme toksičnosti aktinoporina ekvinatoksina I. Učinke ekvinatoksina I sem ugotavljala z merjenjem I. odvoda EKG, dihalnega volumna in arterijskega pritiska, z za­sledovanjem hematoloških in biokemičnih spre­memb krvi ter patohistoloških sprememb v tkivu srčne mišice in pljuč. Krvni tlak po vbrizgu ek­vinatoksina I pade na vrednost srednjega cirkulacijskega tlaka, nastopi tahipnoe in izrazita bradikardija, ki ji sledi obdobje relativne tahikar­dije. V času bradikardije je opaziti zmanjšanje amplitude valov P in podaljšanje intervala P-Q. Končno nastopi ventrikularna ekstrasistolija in valovi P izginejo. Po obdobju tahipnoe dihanje preneha, nato začne poskusna žival ponovno di­hati, končno pa dihanje preneha. Poskusna ži­val pogine zaradi zastoja dihanja in delovanja srca. Analiza krvi je pokazala hemolizo in hiperkaliemijo, padec hematokrita in povečanje pla­zemske koncentracije kalija za štirikrat. Patomorfološki pregled je razkril pljučni edem s krvavitvami, v srčni mišici pa zgodnjo nekro­zo srčne mišičnine. Ekvinatoksin I za razliko od drugih aktinoporinov deluje na vzdražnost predd­vorov, saj po njegovem delovanju valovi P v EKG zapisu izginejo. Hiperkaliemija kot vzrok smrti poskusne živali ni zadostna. Rezultati raziskave dovoljujejo sklep, da ekvinatoksin I pov­zroči akutno nekrozo srčne mišice, ki je poleg pljučnega edema v veliki meri odgovorna za smrt poskusne živali.