This post is also available in: English (Angleščina) Slovenščina

Naš namen je bil preveriti naslednje hipoteze: 1. Začetna hitra elongacija aksonov, ki se po aksonotmezi regenerirajo brez celične podpo­re, se kasneje upočasni ali celo ustavi. 2. Če dodatno zavremo še proliferacijo Schwannovih celic v proksimalnem krnu, je upoča­snitev regeneracije po začetnem obdobju relativne neodvisnosti od celične podpore še bolj izražena. 3. Predhodno kolateralno brstenje, med katerim so aksoni izpostavljeni vplivu NGF, ugod­no vpliva na regenerativno sposobnost aksonov, upočasnitev regeneracije med dolgotraj­no izgubo celične podpore distalno od poškodbe je manjša ali je celo ni. Začetna hitra rast senzoričnih aksonov skozi brezcelični odsek se po 8 dneh ustavi. Ustavi­tvi sledi retrakcija aksonov in zmanjšanje števila aksonov distalno od poškodbe. Kasneje se rast zopet vzpostavi, a je zelo počasna. Aplikacija mitomicina, ki prepreči proliferacijo Schwan- novih celic v proksimalnem krnu, začetne hitre rasti huje ne prizadene. Po ustavitvi rasti se aksoni umaknejo do mesta poškodbe, rast se v 6 tednih po poškodbi ne vzpostavi več. Izpo­stavitev nevronov NGF med predhodnim kolateralnim brstenjem pospeši začetno hitro rast v odsotnosti celične podpore, odloži zastoj rasti in prepreči retrakcijo aksonov. Število akso- nov distalno od poškodbe ostane visoko vsaj šest tednov. Schwannove celice v distalnem krnu regenerirajočim se aksonom zagotavljajo ugodno rastno podlago. Rastni dejavniki iz Schwannovih celic aksonom omogočajo elongacijo in prepreču­jejo retrakcijo tudi če se rastna podlaga neugodno spremeni. Ob ohranjeni rastni podlagi rast­ni dejavniki najbrž zmerno pospešijo elongacijo regenerirajočih se senzoričnih aksonov.