This post is also available in: English (Angleščina) Slovenščina

Z vsako celično delitvijo se telomere človeških somatskih celic skrajšajo. Kritično kratke telo­mere celični popravljalni mehanizmi spoznajo kot okvarjeno DNA in zaustavijo celično delitev.

Celice vstopijo v obdobje staranja in odmrejo. Mutacije v genih, ki uravnavajo celično deli­tev, oziroma motnje v delovanju njihovih beljakovinskih pridelkov, omogočijo tako spremenjenim celicam nadaljevanje delitev. V obdobju podaljšane življenjske dobe celice lah­ko pridobijo dodatne genetske napake, telomere se še naprej krajšajo in genomska nestabilnost se povečuje. Zaradi izrazitega skrajšanja telomer, kopičenja genetskih napak in povečevanja genomske nestabilnosti večina celic vstopi v fazo krize in odmre. Celice, ki krajšanje telomer preprečijo, obdobje krize preživijo. Take celice so nesmrtne, saj imajo zaradi uravnavane dol­žine telomer neomejeno možnost proliferacije. Encim telomeraza nadomesti izgubo telomer z njihovo ponovno sintezo in je do sedaj edini znani mehanizem uravnavanja dolžine telomer pri človeku. Večina normalnih somatskih celic nima dokazljive telomerazne aktivnosti, njena ponovna aktivacija pa je dokazljiva v več kot 85 % malignih tumorjev. Razliko v telomerazni aktivnosti med tumorskim tkivom in normalnimi tkivi bi zato lahko uporabili v diagnostiki malignih obolenj in pri načrtovanju novih načinov zdravljenja malignih tumor­jev. V prispevku so opisana najnovejša spoznanja o telomernem kompleksu, njegovi zgradbi in delovanju pri človeku. Prikazana je zgradba, vloga in mehanizem delovanja telomeraze ter njen pomen v procesu kancerogeneze pri človeku.